USO DE DROGAS NA GESTAÇÃO AFETA SISTEMA NERVOSO CENTRAL DO FETO

O uso de drogas durante a gestação afetas a circulação cerebral e compromete o neurodesenvolvimento, indicam recentes estudos realizados por médicos dos Estados Unidos. Embora já fossem conhecidos há tempos estudos demonstrando claramente os malefícios da exposição intra-útero à cocaína, os efeitos desta droga no cérebro humano em formação ainda eram pouco esclarecidos. Na edição de novembro de 2007 da revista médica Pediatrics, pesquisadores da University of Pennsylvania publicaram um estudo inovador sobre os efeitos da droga no feto. O impacto da exposição intra-uterina à cocaína foi avaliado a partir da medida do fluxo de sangue direcionado ao cérebro, em diferentes fases do desenvolvimento do sistema nervoso central. Os resultados divulgados demonstraram que há uma diminuição global da chegada de sangue ao cérebro dos fetos cujas mães, durante a gravidez, fizeram uso de cocaína. A exposição precoce à cocaína resulta em diminuição do aporte sanguíneo ao sistema nervoso em formação, fato que eleva o risco de dificuldades no neurodesenvolvimento. As alterações na circulação cerebral podem persistir até o período da adolescência. O uso de drogas durante a gestação deve, portanto, ser avidamente combatido, e as situações de risco percebidas no pré-natal merecem adequada investigação.

fonte: http://novo-drupal.webcorensp.org.br/node/2339

Efeitos cerebrais da maconha – resultados dos estudos de neuroimagem

         A maconha é a droga ilícita mais utilizada. Apesar disto, apenas um pequeno número de estudos investigaram as conseqüências neurotóxicas de longo prazo do uso de  cannabis. As técnicas de neuroimagem se constituem em poderosos instrumentos para investigar  alterações  neuroanatômicas e neuro funcionais e suas correlações clínicas e neuropsicológicas.  Uma revisão computadorizada da literatura foi conduzida nos indexadores MEDLINE e PsycLIT entre 1966 e novembro de 2004 com os termos ‘cannabis’, ‘marijuana’, ‘neuroimaging’, ‘magnetic resonance’, ‘computed tomography’, ‘positron emission tomography’, ‘single photon emission computed tomography”, ‘SPET’, ‘MRI’ e ‘CT’. Estudos de neuroimagem estrutural apresentam resultados conflitantes, com a maioria dos estudos não relatando atrofia cerebral ou alterações volumétricas regionais. Contudo, há uma pequena evidência de que usuários de longo prazo que iniciaram um uso regular no início da adolescência apresentam atrofia cerebral assim como redução na substância cinzenta. Estudos de neuroimagem funcional relatam aumento na atividade neural em regiões que podem estar relacionadas com intoxicação por cannabis e alteração do humor (lobos frontais mesial e orbital) e redução na atividade de regiões relacionadas com funções cognitivas prejudicadas durante a intoxicação aguda. A questão crucial se efeitos neurotóxicos residuais ocorrem após o uso prolongado e regular de maconha permanece obscura, não existindo até então estudo endereçando esta questão diretamente. Estudos de neuroimagem com melhores desenhos, combinados com avaliação cognitiva, podem ser elucidativos neste aspecto.

fonte: artigo sobre - Efeitos cerebrais da maconha – resultados dos estudos de neuroimagem
http://www.scielo.br/pdf/rbp/v27n1/23717.pdf

Drogas e mudanças bio-psico-sociais que possibilitam a violência: por um enfoque mais amplo das condutas individuais

As observações teóricas que seguem têm como referencial os trabalhos de Fagan (1990, 1993) e de Goldstein (1985, 1989), ambos preocupados com o fenômeno em pauta, sua conceitualização e prevenção.

Enquanto os especialistas concordam que drogas e álcool freqüentemente têm papel importante nas atividades violentas (OPAS, 1993, 1994; Yunes & Rajs, 1994), seu papel específico não está claro, ou seja, é difícil de se determinar com precisão: (a) o nexo causal entre essas substâncias e atos violentos; (b) o status legal das drogas e as complicações envolvendo tráfico e leis que o reprimem; (c) as influências do meio e as características individuais dos usuários de drogas e álcool; (d) a prevalência e as correlações precisas entre violência e uso dessas substâncias. Este estudos mostram como é bastante complexa a construção de paradigmas para investigação nessa área.

Em relação ao primeiro ponto de discussão, vários estudiosos têm concluído que o álcool é a substância mais ligada às mudanças de comportamento provocadas por efeitos psicofarmacológicos que têm como resultante a violência. E isso, pelo menos provisoriamente, pode ser depreendido dos dados apresentados acima. Estudos experimentais (Fagan, 1990, 1993) mostram que o abuso de álcool pode ser responsável pelo aumento da agressividade entre os usuários. Há evidências também de que a cocaína, os barbitúricos, as anfetaminas e os esteróides têm propriedades que podem motivar atitudes, comportamentos e ações violentas. Por exemplo, os usuários de cocaína têm problemas de supressão de atividades neurotransmissoras, podendo ser vítimas de depressão, paranóia e irritabilidade (Goldstein, 1989; Musa, 1996). Fatores como peso corporal, tipo de metabolismo, processos neuroendócrinos e neuroanatômicos produzem diferenças individuais no uso de drogas e mudança de comportamento.

No entanto, apesar de evidências empíricas, há muita incerteza quanto às explicações causais. Uma questão que não está suficientemente explicada é se a presença de álcool ou drogas nos eventos violentos permite inferir que elas tenham afetado o comportamento das pessoas envolvidas. Noutras palavras, não é possível saber se essas pessoas em estado de abstinência não teriam cometido as mesmas transgressões. Outra questão é o não-discernimento entre o uso de drogas como um fator que, associado a outros, desencadeia comportamentos violentos e o uso de drogas como fator causador, porque, na verdade apenas o que nos é possível inferir é a alta proporção de atos violentos quando o álcool ou as drogas estão presentes entre os agressores e vítimas, ou em ambas as partes.

Uma terceira questão vem do fato de que enquanto o álcool e as drogas podem ser causa de, resposta a, ou mediadores de uma diversidade de comportamentos sociais violentos, pouco se sabe das contribuições dessas substâncias na vitimização. Por exemplo, os usuários dependentes, uma vez que estão sob condições sociais de estigmatização, podem acabar por desenvolver comportamentos mais agressivos (Boyum & Kleiman, 1995). Por outro lado, quase todas as pesquisas enfatizam o agressor e não a vítima. Poucos estudos analisam o envolvimento com álcool ou drogas por parte das vítimas. Wolfang (l958), num estudo sobre o perfil dos homicídios nos EEUU, cunhou uma expressão "vítima precipitante" para caracterizar a situação em que a vítima provocou primeiro o agressor; o autor notou que, em tais casos, encontrou-se grande quantidade de álcool no sangue delas. Outros pesquisadores, como Coid (1986), mostram que o álcool altera a percepção das interações sociais, aumentando os riscos de desentendimentos para os participantes nessa situação.

A questão causal torna-se ainda mais complexa quando se trata de relações de gênero. Por exemplo, Collins & Messerschimdt (1993), numa pesquisa sobre o assunto, concluíram que as mulheres vítimas de homicídios usavam menos drogas e álcool do que os homens. O uso de álcool pelo homem (e não de drogas em geral) apresentou-se como um significativo fator de risco para a violência entre marido e mulher, contudo o uso por mulheres não foi detectado como um fator de risco nas relações de violência entre parceiros. Por outro lado, o uso de drogas ou álcool pela vítima não apareceu como um fator de risco para a violência sexual, nem dos homens em relação às mulheres, ou vice-versa. Da mesma forma, as baixas taxas de participação das mulheres em roubo e outros comportamentos violentos não podem ser explicadas apenas por diferenças de gênero ou menor ingesta de álcool e drogas.

Outro ponto a considerar é que a variabilidade dos efeitos provocados por cada tipo de substância sugerem a contribuição de fatores sócio-culturais e de personalidade. A violência tem mais chances de ser exercida em determinados segmentos, locais e situações específicos, sob condições específicas. Alguns bares têm mais brigas que outros, algumas comunidades e até alguns casais com mesmo padrão de uso de álcool ou drogas são mais violentos que outros, assim como as pessoas com um mesmo grau de intoxicação têm respostas emocionais diferentes. Essas complexidades sugerem que a violência interpessoal que ocorre sob o efeito de substâncias é contextualizada, ou seja, acontece em locais específicos, sob normas e regras específicas de determinados grupos e diante de expectativas que alimentam e são alimentadas dentro desses grupos. Para encontrar nexo causal entre determinadas substâncias e violência seria necessário saber se os comportamentos e atitudes violentas ocorreriam ou não no interior desses segmentos, caso a droga e o álcool não estivessem presentes. As evidências empíricas sugerem que drogas ilícitas e álcool desempenham importante papel nos contextos onde são usados, porém sua importância fica em grande medida dependente de fatores individuais, sociais e culturais.

fonte:http://br.monografias.com/trabalhos2/complexidade-relacoes-drogas/complexidade-relacoes-drogas2.shtml

Problemas de Saúde da Mulher: Uso de Drogas Durante a Gravidez

A maioria das mulheres grávidas faz uso de algum tipo de droga (medicamento ou drogas lícitas ou ilícitas). Os Centers for Disease Control and Prevention e a Organização Mundial da Saúde estimam que mais de 90% das mulheres grávidas fazem uso de medicamentos controlados ou de venda livre, drogas sociais (p.ex., tabaco e álcool) ou drogas ilícitas.

Os medicamentos e as drogas são responsáveis por 2 a 3% de todos os defeitos congênitos. A maioria dos outros defeitos congênitos tem causa hereditária, ambiental ou desconhecida. As drogas passam da mãe para o feto sobretudo basicamente através da placenta, a mesma via utilizada percorrida pelos nutrientes para o crescimento e desenvolvimento do feto.

Na placenta, as drogas e os nutrientes presentes no sangue da mãe atravessam uma membrana fina, a qual separa o sangue da mãe do sangue do feto. As drogas que uma mulher utiliza durante a gravidez podem afetar o feto de várias maneiras:

• Atuando diretamente sobre o feto, causando lesão, desenvolvimento anormal ou morte
• Alterando a função da placenta, geralmente contraindo os vasos sangüíneos e reduzindo a troca de oxigênio e nutrientes entre o feto e a mãe
• Causando contração forçada da musculatura uterina, lesando indiretamente o feto através da redução de seu suprimento sangüíneo.

Como as Drogas Atravessam a Placenta

Na placenta, o sangue materno passa pelo espaço (espaço interviloso) que envolve os vilos (projeções diminutas) que contêm os vasos sangüíneos do feto. O sangue materno que se encontra no espaço interviloso é separado do sangue do feto que se encontra nos vilos pela membrana placentária (uma membrana fina). As drogas presentes no sangue da mãe podem atravessar essa membrana, passando para os vasos sangüíneos dos vilos e passam através do cordão umbilical até o feto.

ler mais aqui - (fonte) http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_22/cap_247.html

Sistema Nervoso e as Drogas

 Agentes biológicos e químicos podem interferir no sistema nervoso, provocando aparecimento de doenças neurológicas.

 Os agentes biológicos mais comuns são os vírus e as bactérias. Exemplos de doenças neurológicas causadas por vírus: poliomielite, encefalite e raiva.

 A meningite é uma doença neurológica que pode ser causada por vírus ou bactérias.

            Os agentes químicos que afetam o sistema nervoso provocam distúrbios conhecidos como neurose, e são chamadas drogas pisicotrópicas, entorpecentes narcóticos ou ainda tóxicos.

Além de produzirem alterações no sistema nervoso, provocando diversos efeitos psíquicos, como alucinações, sono, alterações no humor,  “sensação” de felicidade, “sensação” de tranqüilidade e muitos outros efeitos, as drogas podem provocar diversos danos aos tecidos e aos órgãos que constituem o corpo humano.
            A maioria das drogas da maconha e da cocaína, por exemplo. Entretanto, as chamadas drogas permitidas socialmente, como o álcool e o tabaco,  também têm um enorme poder de causar dependência.

Aspectos Neuroanatômicos no Uso de Drogas.

Metabolismo/farmacocinética

A cocaína é bem absorvida pela mucosa oral, nasal, gastrointestinal, rectal e vaginal; através dos alvéolos pulmonares, após inalação e por injecção intravenosa. A administração oral conduz a um pico de concentração plasmática em aproximadamente 60 minutos. Os efeitos resultantes de uma insuflação nasal têm início quase imediatamente e o pico de concentração plasmática ocorre entre 30 a 60 minutos. O uso de cocaína por via intravenosa e inalatória produz uma distribuição rápida da mesma para o sistema nervoso central e para a circulação sistêmica.

A cocaína é rapidamente hidrolisada no seu metabolito maioritário, ecgonina metiléster (EME). O EME é formado por hidrólise de 30 a 50 por cento do produto inicial. Da hidrólise não enzimática resulta a formação de outros metabolitos, sendo o maioritário a benzoilecgonina, a partir de aproximadamente 40 por cento do produto inicial. Outros metabolitos minoritários (norcocaína, ecgonine e cocetileno) constituem os restantes produtos de degradação da cocaína. A actividade das colinesterases plasmáticas determina a concentração relativa dos vários metabolitos e pode possivelmente ter influência sobre o grau de toxicidade que eles desenvolvem. 

O tempo de semi-vida biológica da cocaína é de  0,5 a 1,5 horas. Uma pequena porção é excretada inalterada através da urina. Apesar do curto tempo de semi-vida da cocaína, é possível, que mesmo algumas semanas após a última toma, se verifiquem acidentes vasculares, relacionados com o seu uso. A  benzoilecgonina e o EME são também excretados na urina com um tempo de semi-vida de 5 a 8 horas e de 3,5 a 6 horas, respectivamente. Devido ao longo tempo de semi-vida de eliminação, os ensaios normalmente detectam benzoilecgonina durante as 48-72 horas que se seguem ao uso de cocaína. 

 Mecanismo de ação da cocaína

O sistema dopaminérgico parece ter uma participação fundamental nos sistemas neuroanatómicos endógenos de recompensa. Através do reforço positivo da recompensa, obtida durante a alimentação, a actividade sexual, a estadia em locais particularmente agradáveis e experiências associadas ao prazer, o organismo é impelido  à procura repetida de tais estímulos. Torna-se assim, um sistema importante de auto-preservação.

A dopamina é sintetizada a partir do aminoácido tirosina, por acção da enzima tirosina hidroxilase, levando à formação de Dopa. Esta, por sua vez, sofre descarboxilação originando dopamina, a qual é armazenada no interior de vesículas, a nível dos terminais pré-sinápticos, para ser libertada na fenda sináptica após um estimulo neuronal. Uma vez na fenda, a dopamina poderá ser catabolizada ou recaptada para o terminal pré-sináptico onde será metabolizada. A recaptação é realizada por transportadores dopaminérgicos encarregados de captar parte da dopamina libertada na fenda sináptica e devolvê-la ao terminal pré-sináptico a fim de ser reciclada.

Grande parte da propriedade aditiva da cocaína está na activação do sistema dopaminérgico, em especial da região do núcleo accumbens e área tegmental ventral. Os antagonistas dos receptores D1, D2 e D3 diminuem as propriedades de  reforço da cocaína. A cocaína estimula a recompensa e o uso continuado, ligando-se aos transportadores dopaminérgicos. Tal ligação bloqueia a recaptação da dopamina e aumenta a concentração, o tempo de permanência e a intensidade de acção da substância sobre os receptores pós-sinápticos. Como a cocaína inibe a recaptação de catecolaminas nas terminações nervosas adrenérgicas, potencia a actividade do sistema nervoso simpático. Desta forma, o aumento subsequente de dopamina reforça a procura pela cocaína a fim de satisfazer a necessidade da recompensa desencadeada. 

Anatomia de recompensa

O sistema dopaminérgico possui três tractos: tracto nigro-estriado, tracto tubero-infundibular e tracto mesolímbico-mesocortical. Este último projecta-se a partir da área tegmental ventral para a maior parte do córtex e sistema límbico, que parece ser a via dopaminérgica relacionada com a recompensa.

Estudos têm demonstrado uma relação íntima entre algumas estruturas cerebrais e a recompensa proporcionada pela cocaína. Experiências em animais habituados à cocaína, com posterior lesão do núcleo accumbens mostraram diminuição da procura pela cocaína.

Uso crónico e adaptações do SNC

À medida que se prolonga o uso da cocaína, o sistema nervoso central promove algumas modificações para se adaptar à nova situação. Desta forma, podem ser observados três fenómenos: tolerância, sensibilização e Kindling.

A tolerância é a necessidade de doses da substância cada vez maiores para se obter os efeitos esperados. No caso da cocaína, a tolerância aparece para os efeitos euforizantes e cardiovasculares. A tolerância farmacocinética, pode surgir devido a um aumento da taxa de metabolismo. A tolerância farmacodinâmica, resulta de alterações induzidas pela cocaína na sinalização celular e expressão genética. A tolerância resulta de adaptações neurofuncionais à acção prolongada da cocaína. Em resposta ao aumento dos níveis de dopamina na fenda sináptica, há uma diminuição dos disparos neuronais, inibição dos estímulos dos autorreceptores pré-sinápticos e aumento da clearance da dopamina. O resultado é a depleção dos níveis de dopamina extracelular e o aumento do limiar de auto-estimulação, observados com o uso crónico de cocaína.

A tolerância, por exprimir mecanismos de neuroadaptação, é um sinal de dependência física que obriga a um consumo, que visa a supressão de desconfortos orgânicos e não a mera satisfação do funcionamento psíquico.

A sensibilização é a exacerbação da actividade motora e dos comportamentos estereotipados  após exposição a doses repetidas de cocaína. A depleção dopaminérgica, resultante do uso crónico da cocaína, provoca alterações anatómicas e funcionais nos receptores neuronais, tais como, o aumento do número e hipersensibilidade dos receptores pós-sinápticos, além da hipossensibilidade  dos autorreceptores pré-sinápticos.

O processo de sensibilização também pode levar ao aparecimento de convulsões, em grande parte como resultado de um fenómeno chamado kindling. O termo foi criado por Goddart (1969) para definir um fenómeno de sensibilização, no qual estímulos eléctricos subconvulsivos, repetidos e intermitentes, levavam ao desenvolvimento de convulsões generalizadas; ou seja, com o uso crónico a resposta neuronal é intensa mesmo perante baixas doses da substância (kindling farmacológico).

Acredita-se que a propriedade anestésica da cocaína é responsável pelo desenvolvimento de kindling. O fenómeno de kindling parece também estar relacionado com o aparecimento de sintomas psiquiátricos adversos, como a psicose relacionada à cocaína. Uma característica peculiar da psicose paranóica, é o tipo de alucinação, na qual formigas, insectos ou cobras imagianárias parecem caminhar sob ou sobre a pele do consumidor. 

Síndrome de abstinência

A dependência física é um estado adaptativo que se desenvolve por reajuste dos mecanismos homeostáticos, para permitir a função normal, apesar da presença contínua da droga. Quando a ingestão de cocaína é abruptamente interrompida num individuo fisicamente dependente, surge um síndrome de abstinência. Os sintomas de abstinência tendem a ser opostos aqueles observados durante a exposição à droga, sendo por isso, a abstinência de cocaína caracterizada por fadiga, sedação e depressão.

Os sintomas de abstinência são a principal evidência de dependência física. Como a tolerância, a dependência física é um resposta fisiológica normal à exposição repetida de uma droga e não necessariamente indica abuso ou dependência da droga. A abstinência também está associada à redução da função de recompensa cerebral. Assim, parece que a abstinência da droga pode actuar como um reforço negativo que contribui para o seu uso repetido. 

Segundo o Manual sobre a Dependência às Drogas (OMS, 1975): a cocaína não provoca dependência física, e como consequência, não se observa um síndrome de abstinência característico. Contudo, após supressão brusca da droga, pode surgir depressão intensa e delírios, que podem persistir durante algum.

O síndrome de abstinência é actualmente definido pelo CID-10 (OMS,1992) como: um conjunto de sintomas, de agrupamento e gravidade variáveis, ocorrendo em abstinência absoluta ou relativa de uma substância, após uso repetido e usualmente prolongado, e/ou uso de altas doses daquela substância. O início e curso do estado de abstinência são limitados no tempo e relacionados com o tipo de substância e a dose utilizada imediatamente antes da abstinência. O estado de abstinência pode ser complicado por convulsões. Esta definição, permite a inclusão do síndrome de abstinência para todas as substâncias causadoras de algum tipo de dependência. Portanto, actualmente é possível falar em síndrome de abstinência da cocaína. No entanto, os sintomas observados não se comparam à magnitude dos produzidos por outras substâncias depressoras do sistema nervoso central (álcool, morfina, barbitúricos). Durante a abstinência do uso crónico da cocaína, os efeitos físicos são brandos e os psíquicos mais pronunciados, principalmente os relacionados ao estado de humor.

O fenómeno mais peculiar detectado no uso crónico de estimulantes é o craving (sintoma residual que aparece, eventualmente condicionado a lembranças do uso e seus efeitos psíquicos). O craving é um desejo súbito e intenso de utilizar uma substância, a memória de uma euforia estimulante, em contraste com o desprazer presente. Desta forma, a cocaína é uma das substâncias conhecidas com maior capacidade de reforçar novas experiências de uso.

 Mecanismo de acção da cocaína como anestésico local

A cocaína é um potente anestésico local, com propriedades vasoconstritoras, eficaz por via tópica e capaz de desenvolver toxicodependência devido à sua acção estimulante sobre o SNC (como referimos anteriormente).

Os anestésicos locais são fármacos que inibem os processos de excitação e condução nos nervos periféricos e por tal são usados para provocar insensibilidade dolorosa. Esta capacidade inibitória estende-se a todas as estruturas excitáveis que não os nervos periféricos, como o tecido de condução cardíaco, as fibras musculares lisa e estriada e o sistema nervoso central, embora as concentrações necessárias para a acção nestes diversos locais sejam diferentes.

O mecanismo de acção dos anestésicos locais, consiste na inibição da geração e da condução de impulsos através do bloqueio da permeabilidade ao sódio da membrana das células nervosas, por ligação à membrana interna do próprio canal de sódio, interferindo com os processos que geram o potencial de acção.

O recurso à cocaína como anestésico local em cirurgia ocular e otorrinolaringológica  generalizou-se. Contudo, a cocaína tem vindo a ser substituída por equivalentes mais seguros: procaína (fraca actividade anestésica local), cloroprocaína, tetracaína, lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, ropivacaína e levobupivacaína.

O uso terapêutico actual da cocaína limita-se a intervenções plásticas e rinológicas em que a vasoconstrição, ao diminuir a hemorragia local, favorece a cirurgia. 

Formas de uso da cocaína

A cocaína é vendida no “mercado negro” sobre a forma de sal hidroclorídrico (cocaína-HCl). Esta forma é bastante estável (PF = 195ºC) mas quando é aquecida decompõe-se em produtos que não têm efeitos farmacológicos. Pelo que esta forma de cocaína não é passível de ser fumada.

Para transformar a cocaína numa substância susceptível de ser fumada, esta tem de ser aquecida e misturada com uma base (NaHCO₃, vulgarmente conhecido como bicarbonato de sódio ou NH₄OH, conhecido como amoníaco), segundo a seguinte reacção:

  

Cocaína-H-Cl + NaHCO₃  ®  CO₂ +  NaCl + Cocaína-H-OH  

Desta forma, é liberta-se dióxido de carbono e forma-se um sal comum (se for usado o amoníaco forma-se um sal de amónia – NH₄Cl). Os átomos restantes de O e H combinam-se com a cocaína-H para formar a cocaína-H-OH. Esta substância é cocaína na forma de base, e é daqui que provém o nome de base livre (“freebase”) pelo qual é conhecida. Esta mistura é conhecida como Crack, devido à presença de resíduos de bicarbonato de sódio, que fazem um barulho crepitante quando são aquecidos. Esta forma de cocaína tem um ponto de fusão de 98ºC, o que a torna própria para ser fumada.

Quando a cocaína é inalada sob a forma de pó, a substância tem primeiro de penetrar a, relativamente grossa, membrana mucosa do nariz, progredir no sangue até ao coração, e passar do coração para os pulmões, antes de ser transportada para o cérebro, o que resulta numa diluição considerável. Quando é fumada, a cocaína, penetra rapidamente pelos tecidos pulmonares extremamente finos, vascularizados e com grande superfície, levando a uma absorção praticamente instantânea. Dos pulmões vai para o coração e daí vai directamente para o cérebro. Em consequência observa-se um aumento muito mais rápido na concentração de cocaína, comparativamente à que se verifica por inalação nasal, uma vez que, os primeiros efeitos observam-se ao fim de 10 a 15 segundos, enquanto os efeitos após inalação do pó, só acontecem ao fim de cerca de 10 a 15 minutos.

Esta característica faz do crack uma droga “poderosa” do ponto de vista do consumidor, já que o prazer acontece quase que instantaneamente após o consumo. Porém a duração dos efeitos do crack é muito rápida, em média duram cerca de 5 minutos, enquanto que após injecção ou inalação a duração do efeito é de cerca de 20 e 45 minutos, respectivamente. Essa reduzida duração dos efeitos, leva a um consumo compulsivo da droga, que é mais evidente por esta via do que pelas outras (praticamente de 5 em 5 minutos), provocando  dependência muito mais rapidamente.

A merla resulta do processo de destilação da folha da planta da coca, realizada em laboratório, obtendo-se uma pasta básica. O processo de transformação inclui substâncias como o ácido sulfúrico, querosene e outros. A merla é adicionada ao cigarro e a inalação do fumo tem os mesmos efeitos da cocaína.

A cocaína pode ainda ser consumida sob a forma de chá. Ainda hoje, este chá é bastante comum em certos países como o Peru e a Bolívia, sendo que neste primeiro é permitido por lei, havendo até um órgão do Governo, o “Instituto Peruano da Coca”, que controla a qualidade das folhas vendidas no comércio. Este chá até é servido aos hóspedes nos hotéis. Acontece que sob a forma de chá, pouca cocaína é extraída das folhas, além do mais, após a ingestão, pouco é absorvido pelos intestinos, que desde logo começa a ser metabolizada pelo sangue, passando pelo fígado, onde é em boa parte destruída antes de chegar ao cérebro. Por outras palavras, quando a planta é ingerida sob a forma de chá, muito pouca cocaína chega a atingir o cérebro.


fonte: http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0304/Cocaina/farmacologia.htm

Depois de uma semana conturbada de trabalhos, conversas, fotos, aula de laboratório, enfim chegou o lindo fim de semana (coisa boa). Mas isso não quer dizer que vai ser um fim de semana livre e sim de fazer mais e mais trabalhos, blog (ieeeba, consegui) e depois de tudo isso receber uma visitinha de uma velha e boa amiga (:
fico tão feliz de manter o contato do mesmo jeito, de receber aquele gostoso abraço e lembrar de bons tempos de escolar, sorrir de erros no passado e ver que foi tudo tão bom!